Por que não conseguimos nos livrar do HIV mesmo após tratamento?

Um novo estudo revela o motivo pelo qual não conseguimos nos livrar totalmente do HIV mesmo após o uso de coquetéis antivirais e tratamento intensivo. O material foi produzido pela Universidade de Alberta (Canadá) e publicado no PLOS Pathogens. Como sabemos, o vírus HIV causa a chamada Síndrome da Imunodeficiência Adquirida — mais conhecida como aids — e pode ser adquirido de diversas formas, embora a mais conhecida seja pela relação sexual sem preservativos (camisinha). Hoje, existem várias formas de tratá-lo, então ele não é a sentença de morte pela qual se tornou conhecido há várias décadas.
No entanto, ainda não é possível se livrar totalmente dele, pois partes do vírus ficam armazenadas em nossos tecidos, onde células de defesa do nosso organismo não conseguem encontrá-los. O novo estudo indica uma razão para que isso aconteça — tudo tem a ver com uma proteína, ou melhor, a falta dela.
Segundo o autor e imunologista Shokrollah Elahi, em pacientes infectados pelo HIV havia pouca ou mesmo nenhuma presença de uma proteína chamada “CD73”. Essa proteína está relacionada à migração e movimento de células dentro de um tecido, e a falta dela impede as células T — que atuam no sistema imunológico com a função específica de matar células com vírus — de se moverem por esses tecidos para procurar e destruir o HIV.

“Esse mecanismo explica uma razão potencial pela qual o vírus HIV fica no tecido humano para sempre”, disse o especialista. “Isso nos dá a oportunidade de criar novos tratamentos que podem ajudar as células T a melhor migrarem para áreas de acesso às células infectadas em diferentes tecidos”.

A queda da CD73 em pacientes infectados pelo HIV se dá pela infecção crônica que o vírus causa — este é um dos sintomas imunológicos enfrentados por quem é afetado por ele.

“Após três anos de estudos, nós descobrimos que a inflamação crônica resulta em níveis ampliados de um tipo de RNA encontrado em células e no sangue, chamado ‘microRNA’”, disse Elahi. “Esse tipo de RNA é relativamente pequeno e pode se amarrar a RNAs mensageiros para impedi-los de criar mais proteína CD73. Nós descobrimos que isso vinha causando uma supressão do gene que produz a proteína”.

“RNA” é a sigla em inglês para “ácido ribonucleico”, uma molécula polimérica linear que intervém em várias funções biológicas importantes como a codificação genética, e a descodificação durante a tradução de proteínas, regulação e expressão dos genes. Paralelamente, o time descobriu que essa é a mesma razão pela qual pacientes de HIV têm menor risco de desenvolver esclerose múltipla: “nosso estudo sugere que a presença reduzida ou inexistente da CD73 pode ser benéfica para indivíduos infectados, protegendo-os da esclerose. Por isso, se atentar a essa proteína também pode trazer tratamentos inovadores para quem sofre dela”.
O estudo, apesar de já estar publicado, não vai parar: Elahi disse que o próximo foco é identificar formas de manipular o gene que produz a proteína CD73, de forma que ele possa ser acionado em pacientes com HIV, mas desligado em pacientes com esclerose múltipla. Até lá, o especialista urge para que os métodos atuais de proteção e prevenção continuem sendo usados: sempre usar a camisinha em relações sexuais — este ainda é o melhor método de prevenção — além de realizar exames regulares de testes para infecções sexualmente transmissíveis (ISTs) e ter atenção especial à higiene, por onde pode se ter um diagnóstico antecipado de HIV ou outras infecções e, com isso, iniciar um tratamento antes de uma progressão mais severa.

Além disso, o Sistema Único de Saúde (SUS) já implementou práticas como Profilaxia Pré-exposição (PrEP) e Pós-exposição (PEP), que consiste na oferta de remédios antivirais em caráter preventivo para não infectados, e de controle infeccional para quem já está infectado. Em ambos os casos, a manutenção do tratamento assegura uma capacidade de transmissão viral quase nula.

Fonte: Olhar Digital